Дефицит витамина B12

Витамин B12 впитывается в подвздошной кишке только в связанном состоянии с внутренним фактором, который производит париетальные клетки слизистой желудка. Во время пернициозной анемии недостаток париетальных клеток приводит к недостаточному впитыванию витамина B12, и со временем возникает дефицит этого витамина. Чаще всего пернициозная анемия приводит к аутоиммунному атрофическому гастриту, при котором синтезируются антитела против париетальных клеток и внутреннего фактора. Реже пернициозную анемию вызывает неаутоимунный гастрит, обусловленный H. pylori, и синдром Золлингера-Эллисона.

Пациенты с недостатком B12 могут жаловаться на парестезии, связанные с периферической нейропатией, недостаточным питанием или вегетарианством, социально-экономическими проблемами, нарушением работы кишечника (включая диарею), оперативными вмешательствами на кишечнике. Во время физикального обследования выявляют неврологическую симптоматику: атаксия, снижение проприоцептивной и вибрационной чувствительности. Кроме того, случаются проблемы с зубами или неспецифический стоматит или глоссит.

Поскольку женщины рутинно принимают фолиевую кислоту в составе перинатальных витаминов, во время беременности макроцитная анемия встречается значительно реже. Представителям из группы риска следует исключить злоупотребление оксидом азота, поскольку он инактивирует витамин B12 путем окисления. Среди других редких этиологических факторов следует упомянуть об инфицировании Diphyllobothrium latum (широкий ленточный червь) или врожденном нарушении метаболизма кобаламина, включая синдром Имерслунда (врожденное повреждение впитывания B12 в сочетании с протеинурией). Только у 10% пациентов с дефицитом B12 имеется анемия.

Если уровень B12 в сыворотке крови ниже как нижняя граница нормы, устанавливают уровень метилмалоновой кислоты и гомоцистеина и, если эти маркеры будут повышенными, у больного диагностируют дефицит B12. Тест Шиллинга (измерение уровня всасывания этого витамина в кишечнике) в настоящее время проводят редко.

Эффективность оральной терапии витамином B12 такая же, как и внутримышечного введения. Рецидив пернициозной анемии возникает в среднем через 65 месяцев после завершения лечения. Поэтому для пациентов важно согласиться на длительный курс лечения, поскольку дефицит витамина возникнет повторно, если лечение прекращено, за исключением случаев диагностики корректированной этиологии дефицита витамина B12.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

↓